Saúde e Alimentação

Raquitismo e osteomalácia: doenças devido a deficiência de vitamina D

Na deficiência de vitamina D, as concentrações de cálcio e de fosfato no sangue diminuem, provocando uma doença óssea porque não existe uma quantidade suficiente de cálcio disponível para manter os ossos saudáveis. Esse distúrbio é denominado raquitismo nas crianças e osteomalácia nos adultos.

A deficiência de vitamina D pode ser causada pela exposição inadequada à luz solar ou pela falta de vitamina D na dieta. A deficiência de vitamina D durante a gravidez pode causar osteomalácia na mulher e raquitismo no concepto. Como o leite humano não contém uma grande quantidade de vitamina D, os lactentes podem desenvolver raquitismo, inclusive nas regiões tropicais, quando são protegidos demasiadamente contra a luz solar.

Essa deficiência pode ocorrer em indivíduos idosos porque a pele produz menos vitamina D, mesmo quando exposta à luz solar. Existem várias formas hereditárias pouco freqüentes provocadas pela alteração do metabolismo da vitamina D.

Nos lactentes, os espasmos musculares (tetania) causados pela concentração baixa de cálcio podem ser o primeiro sinal de raquistismo. Um lactente com mais idade pode demorar para sentar ou engatinhar e pode haver um retardo no fechamento dos espaços entre os ossos do crânio (fontanelas). As crianças com idade entre 1 e 4 anos podem apresentar uma curvatura anormal na coluna vertebral, arqueamento dos membros inferiores e desvio dos joelhos para dentro (joelhos em X) e podem demorar para aprender a andar.

Nas crianças maiores e nos adolescentes, a caminhada é uma atividade dolorosa. Nas adolescentes, o achatamento dos ossos pélvicos podem acarretar estreitamento do canal do parto. Nos adultos, a perda de cálcio dos ossos, sobretudo da coluna vertebral, da pelve e dos membros inferiores, causa fraqueza e pode acarretar fraturas.

O diagnóstico de raquitismo ou de osteomalácia é baseado nos sintomas, no aspecto radiográfico dos ossos e na concentração sérica baixa de cálcio, de fosfato e de subprodutos da vitamina D. O raquitismo e osteomalácia podem ser curados através da administração de vitamina D pela via oral, em doses diárias cinco vezes maiores que a QDR, durante duas ou três semanas. Normalmente, determinadas formas hereditárias de raquitismo melhoram quando os pacientes são tratados com hormônio de vitamina D.

Quais são os sintomas da deficiência de vitamina B1 (tiamina)?

Os sintomas iniciais da deficiência de vitamina B1 (tiamina) são fadiga, irritabilidade, déficit de memória, inapetência, distúrbios do sono, desconforto abdominal e perda de peso. Finalmente, o indivíduo pode apresentar uma deficiência grave de vitamina B1 (beribéri), a qual é caracterizada por alterações nervosas, cerebrais e cardíacas.

Em todas as formas de beribéri, o metabolismo dos eritrócitos (glóbulos vermelhos, hemácias) é alterado e a concentração de vitamina B1 no sangue e na urina encontra-se significativamente reduzida. As alterações nervosas (beribéri seco) começam como uma sensação de formigamento nos dedos dos pés, uma sensação de queimação nos pés que se torna particularmente intensa à noite, câimbras musculares na panturrilha e dor nas pernas e nos pés. Quando o indivíduo também apresenta uma deficiência de ácido pantotênico, esses sintomas podem ser piores. Os músculos da panturrilha podem tornar-se dolorosos.

O ato de levantar-se da posição agachada pode tornar-se difícil e a capacidade de detectar vibrações nos dedos dos pés pode diminuir. Finalmente, os músculos da panturrilha e da coxa podem atrofiar e o indivíduo pode apresentar “pé em gota” e “dedos em gota” (distúrbios nos quais o pé ou os dedos pendem flacidamente e não podem ser levantados), pois os nervos e os músculos não funcionam adequadamente. Também pode ocorrer o “pulso em gota”.

As alterações cerebrais (síndrome de Wernick- Korsakoff, beribéri cerebral) são freqüentemente conseqüências de uma deficiência súbita e grave de vitamina B1, a qual pode ser causada por uma ingestão excessiva de álcool ou pelo vômito intenso durante a gravidez. A deficiência pode instalarse ou agravar uma deficiência crônica. Os sintomas iniciais do beribéri incluem a confusão mental, a laringite e a visão dupla. Posteriormente, um indivíduo pode apresentar confabulação (invenção de fatos e experiências) para preencher as lacunas da memória.

Quando a encefalopatia de Wernicke (uma parte da síndrome de Wernicke- Korsakoff) não é tratada, os sintomas podem piorar, acarretando o coma e inclusive a morte. Tratase de uma emergência médica e deve ser tratada com a administração intravenosa de vitamina B1, em uma dose 100 vezes maior que a QDR, durante vários dias. A seguir, é realizada a administração pela via oral de uma dose 10 vezes maior que a QDR até o desaparecimento dos sintomas.

Freqüentemente, a recuperação não é total, pois algum dano cerebral pode ser permanente. As alterações cardíacas (beribéri úmido) caracterizam- se pelo débito cardíaco (saída de sangue do coração) elevado, pelo aumento da freqüência cardíaca e pela dilatação dos vasos sangüíneos, fazendo com que a pele se torne quente e úmida.

Devido à deficiência de vitamina B1, o coração não consegue manter esse débito cardíaco elevado e ocorre a insuficiência cardíaca, com dilatação venosa, dificuldade respiratória e acúmulo de líquido nos pulmões e nos tecidos periféricos. O tratamento consiste na administração intravenosa de vitamina B1 em uma dose 20 vezes superior à QDR durante 2 a 3 dias. Posteriormente, a vitamina é administrada pela via oral.

O beribéri infantil ocorre em lactentes que são amamentados por uma mãe com deficiência de vitamina B1. O beribéri infantil é caracterizado pela insuficiência cardíaca, pela perda da voz e pela lesão de nervos periféricos, comumente entre o segundo e o quarto mês de vida. Normalmente, as alterações cardíacas desaparecem imediata e completamente com o tratamento de vitamina B1.

Deficiência de niacina: quais são os sintomas e tratamento da pelagra?

A pelagra ocorre repetidamente em indivíduos que consomem dietas deficientes contendo produtos derivados do milho. Os alcoolistas crônicos apresentam um grande risco de pelagra devido à sua dieta deficiente. A pelagra ocorre em indivíduos com doença de Hartnup, um distúrbio hereditário raro caracterizado pela deficiência de absorção de triptofano no intestino e nos rins. Eles necessitam de doses elevadas de niacina para prevenir os sintomas.

A pelagra é caracterizada pelas alterações cutâneas, gastrointestinais e cerebrais. O sintoma inicial é o surgimento de áreas avermelhadas e simétricas na pele, as quais assemelham-se a queimaduras solares e pioram com a exposição ao sol (lesões fotossensíveis). As alterações cutâneas não desaparecem e podem tornar-se acastanhadas e descamativas.

Normalmente, os sintomas cutâneos são acompanhados por distúrbios gastrointestinais como, por exemplo, a náusea, a inapetência e a diarréia (fétida e, algumas vezes, sangüinolenta). Todo o trato gastrointestinal é afetado. O estômago pode não produzir ácido em quantidade suficiente (acloridria) e a língua e a boca inflamam, apresentando uma cor escarlate brilhante.

A vagina também pode ser afetada. Finalmente, ocorrem alterações mentais (p.ex., fadiga, insônia e apatia). Normalmente, esses sintomas precedem uma disfunção cerebral (encefalopatia), a qual é caracterizada pela confusão mental, desorientação, alucinações, amnésia e inclusive psicose maníaco-depressiva.

O diagnóstico é estabelecido baseando-se nos hábitos alimentares, nos sintomas e nas concentrações baixas dos subprodutos da niacina na urina. Os exames de sangue também podem ser úteis.

O tratamento da pelagra consiste na administração de doses elevadas (cerca de 25 vezes a QDR) de niacinamida, uma forma de niacina, juntamente com doses elevadas (10 vezes a QDR) de outras vitaminas do complexo B. As vitaminas B1, B2, e B6 e o ácido pantotênico devem ser administrados porque as deficiências dessas vitaminas produzem alguns dos sintomas da pelagra.